Theo nghiên cứu được công bố trên báo Tempo (Indonesia), nhóm nghiên cứu đã sử dụng các mô phổi thu nhỏ được nuôi trong phòng thí nghiệm từ tế bào gốc phổi để theo dõi những thay đổi xảy ra sau 6 tháng tiếp xúc với các hóa chất và hạt có trong khói thuốc. Kết quả cho thấy phơi nhiễm khói thuốc kéo dài làm thay đổi chương trình hoạt động của gene trong các tế bào phổi, tạo ra những trạng thái tiền ung thư riêng biệt. Trong số những thay đổi đáng chú ý có sự suy giảm hoạt động liên quan đến phản ứng viêm, hệ miễn dịch và quá trình chết của tế bào.
Các nhà khoa học sau đó tập trung vào hai biến đổi gene thường được phát hiện ở bệnh nhân ung thư phổi liên quan đến hút thuốc, gồm KRAS và TP53. KRAS là gene có thể thúc đẩy sự phát triển và sự phân chia bất thường của tế bào khi bị đột biến, trong khi TP53 có vai trò quan trọng trong việc kiểm soát sự phát triển và ngăn chặn sự bất thường trong tế bào.
Khi đưa các biến đổi gene này vào những mô phổi đã và chưa tiếp xúc với khói thuốc, các nhà nghiên cứu phát hiện những tế bào bị phơi nhiễm khói thuốc có phản ứng khác biệt.
Đáng chú ý, khi thử nghiệm cấy các mô phổi thu nhỏ vào chuột, chỉ những mô đã tiếp xúc với khói thuốc và đồng thời có một trong những biến đổi gene nói trên mới hình thành khối u.
Theo các nhà nghiên cứu, phát hiện này giúp giải thích rõ hơn quá trình bị phơi nhiễm khói thuốc trong môi trường, những thay đổi ở cấp độ tế bào và cách thức các đột biến gene phối hợp với nhau trong những giai đoạn sớm của quá trình hình thành ung thư phổi không tế bào nhỏ - dạng ung thư phổi phổ biến nhất.
Trước đây, giới khoa học đã biết các đột biến ở những gene như KRAS và TP53 có thể thúc đẩy ung thư phổi. Tuy nhiên, những đột biến này cũng có thể xuất hiện trong các mô bình thường hoặc tiền ung thư, cho thấy bản thân đột biến có thể chưa đủ để khởi phát ung thư.
Nghiên cứu mới cung cấp thêm bằng chứng cho thấy khói thuốc có thể làm thay đổi “môi trường” của tế bào, khiến các tế bào dễ bị chuyển đổi hơn khi xuất hiện những biến đổi gene thúc đẩy ung thư.
Nhà khoa học Michelle Vaz thuộc Đại học Johns Hopkins, người đứng đầu nghiên cứu nêu trên, cho rằng hiểu rõ cơ chế này có thể mở ra hướng phát triển các phương pháp điều trị mới đối với ung thư phổi. Phát hiện trên cũng góp phần giải thích vì sao quá trình hình thành ung thư phổi là kết quả của nhiều yếu tố tương tác với nhau, thay vì chỉ bắt nguồn từ một đột biến gene đơn lẻ.
