Phát hiện này mở ra hướng phát triển thuốc giảm đau an toàn và hiệu quả hơn so với các loại thuốc hiện nay như ibuprofen hay aspirin.
Thông thường, nhóm thuốc giảm đau chống viêm không steroid (NSAID) hoạt động bằng cách ngăn chặn enzym sản sinh prostaglandin - chất trung gian gây viêm và đau. Tuy nhiên, việc loại bỏ cả viêm lẫn đau có thể gây hại, bởi viêm đóng vai trò bảo vệ và phục hồi cơ thể. Sử dụng NSAID lâu dài cũng tiềm ẩn nhiều rủi ro như loét dạ dày, chảy máu, tổn thương tim, gan và thận.
Nghiên cứu mới tập trung vào prostaglandin E2 (PGE2), chất được coi là tác nhân chính gây đau viêm, trong các tế bào Schwann của hệ thần kinh ngoại biên. PGE2 có bốn loại thụ thể, và thay vì EP4 như từng được giả định, nhóm nghiên cứu phát hiện thụ thể EP2 mới chính là “công tắc gây đau”.
“Điều khiến chúng tôi ngạc nhiên là khi chặn thụ thể EP2 trong tế bào Schwann, phản ứng đau biến mất nhưng phản ứng viêm vẫn diễn ra bình thường. Chúng tôi đã tách biệt được đau và viêm”, giáo sư Pierangelo Geppetti, đồng tác giả, cho biết.
Theo giáo sư Nigel Bunnett, đồng tác giả và Chủ nhiệm Khoa Bệnh học phân tử, việc đối kháng thụ thể EP2 có thể kiểm soát cơn đau mà không mang lại các tác dụng phụ nghiêm trọng như NSAID.
Các thử nghiệm trên chuột và tế bào người đều xác nhận EP2 duy trì tín hiệu đau qua một con đường tách biệt với viêm. Điều này mở ra triển vọng phát triển thuốc chặn thụ thể EP2, có thể dùng điều trị đau trong bệnh viêm khớp hoặc đau nửa đầu.
“Các thuốc đối kháng EP2 chọn lọc có tiềm năng rất lớn. Nếu được bào chế để sử dụng tại chỗ, ví dụ tiêm trực tiếp vào khớp gối, chúng có thể mang lại hiệu quả mà ít rủi ro hơn”, ông Geppetti nhấn mạnh.
Nhóm nghiên cứu đang tiếp tục các thử nghiệm tiền lâm sàng, với sự tham gia của các nhà khoa học từ Đại học New York, Đại học Florence (Italy), Đại học California San Diego và công ty FloNext. Công trình được hỗ trợ bởi nhiều quỹ nghiên cứu từ Mỹ và châu Âu.
