Kết quả nghiên cứu của nhóm các nhà khoa học thuộc Đại học Ludwig Maximilian Munich (LMU) được công bố trên tạp chí Nature Neuroscience có trụ sở tại Đức và Anh.
Theo phóng viên TTXVN tại Berlin, mô hình được phát triển sau 9 năm nghiên cứu, gồm những khối mô cầu nhỏ chỉ bằng khoảng một nửa đầu đinh ghim. Các khối mô này được tạo từ tế bào gốc người và chứa 3 loại tế bào não chính là tế bào thần kinh, tế bào thần kinh đệm hình sao và tế bào vi thần kinh đệm. Nhóm nghiên cứu do nhà khoa học Dominik Paquet đứng đầu cho biết 3 loại tế bào có thể tương tác với nhau trong không gian 3 chiều, qua đó tái hiện một số chức năng và quá trình diễn ra trong mô não người. Trong mô hình, tế bào thần kinh hình thành mạng lưới và kết nối với nhau, tế bào thần kinh đệm hình sao hỗ trợ hoạt động của tế bào thần kinh, trong khi tế bào vi thần kinh đệm đóng vai trò như các tế bào miễn dịch, giúp loại bỏ tế bào chết và các chất có hại.
Các nhà khoa học sau đó đã kích hoạt những biến đổi đặc trưng của bệnh Alzheimer trong mô hình. Kết quả cho thấy xuất hiện sự tích tụ protein Beta-Amyloid và những biến đổi liên quan đến protein Tau, đồng thời các tế bào vi thần kinh đệm cũng có những thay đổi về hoạt động. Nhà khoa học Christian Haass cho biết nhóm nghiên cứu đã đưa đồng thời một số đột biến gene vào tế bào để đẩy nhanh quá trình hình thành các đặc điểm bệnh lý. Việc theo dõi quá trình này giúp các nhà khoa học nghiên cứu mối liên hệ giữa Beta-Amyloid, Tau và các tế bào miễn dịch trong não.
Một điểm đáng chú ý là mô hình cho phép nghiên cứu trực tiếp vai trò của tế bào vi thần kinh đệm. Những nghiên cứu gần đây cho thấy các yếu tố nguy cơ di truyền của bệnh Alzheimer có liên quan đến loại tế bào này. Ngoài ra, mô hình sử dụng tế bào người có thể bổ sung cho phương pháp thử nghiệm trên động vật. Nhiều hoạt chất từng cho kết quả tích cực trên chuột nhưng không đạt hiệu quả tương tự khi thử nghiệm ở người, một phần do sự khác biệt giữa tế bào não của chuột và người.
Các nhà khoa học cũng đã thử nghiệm một liệu pháp nhằm loại bỏ Beta-Amyloid. Ở người bệnh, các Amyloid không còn bị phân hủy như ở người khỏe mạnh, dẫn đến hình thành các khối vón cục gọi là mảng tích tụ. Kết quả nghiên cứu cho thấy các mảng tích tụ được loại bỏ và những thay đổi ở tế bào vi thần kinh đệm phần lớn được đảo ngược, mở ra tiềm năng sử dụng mô hình trong nghiên cứu và phát triển thuốc.
Tuy nhiên, mô hình vẫn có những hạn chế. Quá trình tích tụ Beta-Amyloid và Tau chưa hoàn toàn giống với diễn biến trong não người mắc bệnh Alzheimer. Nhóm nghiên cứu đang tiếp tục hoàn thiện mô hình và tìm kiếm các đối tác trong ngành dược phẩm để mở rộng ứng dụng.
