Theo phóng viên TTXVN tại Tel Aviv, phát hiện được đăng tải trên tạp chí khoa học “Proceedings of the National Academy of Sciences”.
Thông thường, tế bào thần kinh có nhiệm vụ phân hủy các protein bị lỗi hoặc độc hại để duy trì sức khỏe cho não bộ. Tuy nhiên, nghiên cứu do Giáo sư Michael Glickman và Tiến sĩ Ajay Wagh chủ trì cho thấy một thực tế khác.
Thay vì phân hủy hoàn toàn "rác thải" protein bên trong tế bào, đôi khi các tế bào này lại chọn cách "đẩy" chúng ra môi trường xung quanh. Chính hành động này đã vô tình khiến các protein độc hại lan sang các tế bào khỏe mạnh lân cận, làm trầm trọng thêm tình trạng bệnh.
Trọng tâm của nghiên cứu nằm ở UBB+1 – một dạng đột biến của protein ubiquitin (loại protein vốn có chức năng nhận diện rác thải). UBB+1 làm gián đoạn quá trình loại bỏ protein hỏng, dẫn đến sự tích tụ chất độc trong não – dấu hiệu điển hình của Alzheimer. Một protein khác tên là p62 sẽ “đóng gói” UBB+1 vào các túi bảo vệ. Thay vì đưa vào "trung tâm tái chế" để tiêu hủy, các túi này lại bị đẩy ra không gian giữa các tế bào. Do đó, khi nằm ở dịch ngoại bào, các mảnh protein độc hại có thể rò rỉ và bị các tế bào thần kinh khác hấp thụ, đẩy nhanh quá trình thoái hóa não.
Giáo sư Glickman nhận định: "Cơ chế này có thể giúp một tế bào giải quyết khó khăn tức thời, nhưng về lâu dài lại gây hại cho toàn bộ mô não".
Nghiên cứu mở ra hai hướng đi tiềm năng cho y học là tìm kiếm dấu ấn sinh học của UBB+1 trong dịch não tủy để phát hiện Alzheimer ở giai đoạn sớm và phát triển các loại thuốc tác động trực tiếp vào con đường "xử lý rác" bị lỗi, ngăn chặn sự phát tán của protein độc hại.
