Theo nhóm nghiên cứu do Tiến sĩ Ellen Foxman thuộc Trường Y Yale (Mỹ) dẫn đầu, khi virus rhinovirus – nguyên nhân phổ biến nhất gây cảm lạnh – xâm nhập cơ thể, hệ miễn dịch sẽ kích hoạt interferon (protein kháng virus đầu tiên) như tuyến phòng thủ ban đầu. Nếu phản ứng này diễn ra nhanh và mạnh, virus chỉ lây nhiễm dưới 2% tế bào và triệu chứng có thể rất nhẹ, thậm chí không biểu hiện rõ.

Ngược lại, khi phản ứng interferon bị chậm hoặc suy yếu, virus có thể lây nhiễm hơn 30% tế bào, làm tăng tải lượng virus và kích hoạt các cơ chế viêm như NF-κB và NLRP1-IL-1. Hệ quả là tăng tiết chất nhầy, viêm mạnh hơn và xuất hiện các triệu chứng nặng như khó thở, khò khè, đặc biệt ở người mắc hen suyễn hoặc bệnh phổi mạn tính.

Nghiên cứu được thực hiện bằng cách nuôi cấy tế bào biểu mô mũi người trong phòng thí nghiệm, tái tạo cấu trúc gần giống niêm mạc mũi. Sau đó, nhóm nghiên cứu cho nhiễm rhinovirus và theo dõi phản ứng ở cấp độ từng tế bào.

Trao đổi với báo chí địa phương, bác sĩ Reuven Yishai, chuyên khoa tai mũi họng tại Trung tâm Y tế Assuta của Israel, cho rằng kết quả nghiên cứu “phù hợp với thực tế lâm sàng tại Israel”. Theo ông, đa số bệnh nhân mắc cảm lạnh chỉ có triệu chứng nhẹ và tự khỏi sau vài ngày. Tuy nhiên, người cao tuổi (trên 65 tuổi), bệnh nhân hen suyễn, người mắc bệnh phổi mạn tính hoặc người hút thuốc có nguy cơ diễn tiến nặng hơn, đặc biệt trong mùa Đông khi tỷ lệ nhiễm virus hô hấp gia tăng.

Theo các chuyên gia y tế tại Israel, phát hiện này có thể góp phần định hướng các nghiên cứu tiếp theo, nhất là trong bối cảnh nước này có tỷ lệ bệnh nhân hen suyễn tương đối cao và hệ thống y tế chú trọng điều trị dự phòng. Tuy nhiên, các nhà khoa học nhấn mạnh cần thêm các thử nghiệm lâm sàng trên người trước khi phát triển liệu pháp can thiệp nhằm tăng cường phản ứng interferon hoặc kiểm soát các con đường viêm để giảm biến chứng do cảm lạnh.