Kết quả công bố trên Nature Immunology mở ra triển vọng phát triển liệu pháp miễn dịch mới cho ung thư cũng như tiềm năng ứng dụng trong điều trị bệnh tự miễn.

Giáo sư Cheng “Alec” Zhang, đồng tác giả nghiên cứu, cho biết: “Tế bào miễn dịch dòng tủy là nhóm đầu tiên được huy động đến khối u, nhưng rất nhanh chóng chúng chuyển từ vai trò chống ung thư sang hỗ trợ khối u. Kết quả của chúng tôi cho thấy các thụ thể trên những tế bào này bị hoóc môn kích hoạt và cuối cùng làm suy yếu hệ miễn dịch.”

Nhóm của ông Zhang từng phát hiện thụ thể ức chế LILRB4 trên tế bào miễn dịch dòng tủy, khi được kích hoạt sẽ chặn khả năng tấn công khối u. Thông qua sàng lọc toàn bộ gen, họ xác định được một hoóc môn có tên SCG2 chính là “chìa khóa” gắn với LILRB4. Thí nghiệm trong phòng lab cho thấy SCG2 liên kết với LILRB4, kích hoạt chuỗi tín hiệu khiến tế bào dòng tủy mất khả năng tiêu diệt khối u và không còn thu hút được tế bào T chống ung thư.

Trên chuột biến đổi gen mang LILRB4 ở người, tế bào ung thư tiết ra SCG2 phát triển thành khối u nhanh chóng. Khi dùng kháng thể chặn LILRB4 hoặc loại bỏ SCG2, sự phát triển khối u bị chặn lại rõ rệt.

Những kết quả này cho thấy sự tương tác giữa LILRB4 và SCG2 là cơ chế giúp ung thư thoát khỏi hệ miễn dịch. Ngăn chặn con đường này có thể trở thành một lựa chọn liệu pháp miễn dịch mới. Ngược lại, việc bổ sung SCG2 có thể hữu ích trong điều trị các bệnh tự miễn và viêm do tế bào dòng tủy gây ra.

Ông Zhang nhấn mạnh nhóm nghiên cứu sẽ tiếp tục khai thác cả hai hướng ứng dụng này.