Theo phóng viên TTXVN tại Tel Aviv, các nhà khoa học Israel phát hiện số lượng hạt virus xâm nhập vào một tế bào có thể quyết định virus herpes bắt đầu nhân lên hay chuyển sang trạng thái “ngủ đông”, mở ra hướng mới trong dự báo và kiểm soát các bệnh do nhóm virus này gây ra.
Nghiên cứu của các nhà khoa học thuộc Viện Khoa học Weizmann công bố ngày 10/9 cho thấy mỗi loại tế bào có một “ngưỡng lây nhiễm” nhất định. Khi số lượng hạt virus xâm nhập vượt ngưỡng này, virus có khả năng kích hoạt quá trình nhiễm trùng; ngược lại, nếu lượng virus thấp hơn ngưỡng, ít nhất trong một số trường hợp, virus có thể tồn tại âm thầm bên trong tế bào.
Nghiên cứu do nghiên cứu sinh Yaarit Kitsberg thực hiện dưới sự hướng dẫn của Giáo sư Noam Stern-Ginossar và Tiến sĩ Michal Schwartz, tập trung vào virus cytomegalovirus ở người (HCMV), một thành viên của họ virus herpes. HCMV lây nhiễm cho phần lớn dân số thế giới và thường không gây bệnh nhưng có thể tái hoạt động và gây nhiễm trùng nghiêm trọng khi hệ miễn dịch suy yếu. Virus này cũng có thể truyền từ mẹ sang thai nhi và trong một số trường hợp gây chậm phát triển hoặc mất thính lực.
Các nhà khoa học tập trung tìm hiểu vì sao HCMV thường tồn tại ở trạng thái tiềm ẩn trong tế bào bạch cầu đơn nhân (monocyte), trong khi lại dễ gây nhiễm trùng hoạt động ở đại thực bào (macrophage). Trước đây, giới khoa học cho rằng sự khác biệt chủ yếu xuất phát từ khả năng của tế bào đóng gói ADN virus thành cấu trúc đặc khiến các gene của virus bị “khóa”. Tuy nhiên, nhóm nghiên cứu Weizmann phát hiện yếu tố quan trọng có thể xuất hiện ngay từ thời điểm virus xâm nhập tế bào. Đại thực bào biểu hiện nhiều protein trên bề mặt hơn, tạo điều kiện để lượng virus xâm nhập lớn hơn đáng kể. Khi các nhà khoa học sử dụng kỹ thuật di truyền bổ sung các thụ thể HCMV hiệu quả cho tế bào monocyte, số hạt virus xâm nhập tăng trung bình khoảng 15 lần và tỷ lệ tế bào xảy ra nhiễm trùng hoạt động cũng tăng mạnh.
Trong nghiên cứu tiếp theo, nhóm khoa học xác định các protein “immediate-early” của virus đóng vai trò quan trọng giúp HCMV vượt qua cơ chế phòng vệ của tế bào. Một protein phá vỡ các cấu trúc trong nhân tế bào có nhiệm vụ cô lập và vô hiệu hóa bộ gene virus, trong khi protein còn lại buộc tế bào tăng nguồn nguyên liệu cần thiết để tổng hợp ADN, sau đó virus tận dụng nguồn này để nhân lên.
Theo Giáo sư Stern-Ginossar, phát hiện mới cho thấy nhiều mô trong cơ thể có thể chứa virus herpes ở trạng thái tiềm ẩn mà khó bị phát hiện do có ngưỡng kích hoạt cao. Việc hiểu được ngưỡng này có thể giúp xác định những mô đang âm thầm chứa virus, dự báo điều kiện khiến virus tái hoạt động và phát triển các biện pháp ngăn virus chuyển sang trạng thái tiềm ẩn hoặc tái bùng phát khi cơ thể suy yếu. Nhóm nghiên cứu cũng kỳ vọng việc tiếp tục xác định các protein bề mặt mà HCMV sử dụng để xâm nhập tế bào có thể hỗ trợ phát triển các biện pháp phòng ngừa mới. Hiện chưa có vaccine được phê duyệt để phòng HCMV.